百优解 [yp1_1p1fnfvajc36ke10p8f804j8kc]（百优解）

Fluoxetine Hydrochloride Dispersible Tablets 请仔细阅读说明书并在医生的指导下使用 核准日期：2006年11月12日|修改日期：2021年10月19日 警示语：在短期研究中，抗抑郁药能增加儿童、青少年和年轻成人中自杀意念和行为的风险。在年龄超过24岁的成人中，这类短期试验没有显示患者使用抗抑郁药后自杀意念和行为的风险增加；在65岁及65岁以上的成人中，患者使用抗抑郁药后风险降低（参见【注意事项】症状恶化和自杀风险）。 开始接受抗抑郁药治疗的所有年龄患者都应当密切监测恶化的和新出现的自杀意念和行...展开

本品活性成分为盐酸氟西汀化学名称：(±)-N-甲基-3-苯基-3-[(α、α、α-三氟-P-甲苯基)-氧代]丙胺盐酸盐 化学结构式：[图片]分子式：C17H18F3NO·HCl分子量：345.79

20 mg（以氟西汀计）

抑郁症； 强迫症； 神经性贪食症：作为心理治疗的辅助用药，以减少贪食和导泻行为。

口服。 抑郁症 成人及老年患者：推荐剂量是每天 20 mg。如有必要，在治疗最初的 3 至 4 周时间内对药物剂量进行评估和调整以达到临床上适当的剂量。尽管较高的剂量可能会增加不良反应发生的可能性，但对某些患者，由于使用 20 mg 剂量无明显疗效，可以逐渐增加剂量达到 60 mg 的最大剂量。必须根据每位患者的情况谨慎进行剂量调整，使患者维持最低的有效剂量。 抑郁症患者必须持续治疗至少 6 个月，以确保症状的消失。 强迫症 成人及老年患者：推荐剂量是每天 20 mg。尽管对于某些患者高于 20 mg/日的剂量可能会增加不良反应发生的可能性，但如果治疗两周后，由于使用 20 mg 剂量无明显疗效，可以逐渐增加剂量达到 60 mg 的最大剂量。 如果在 10 周之内没有发现任何的改善，则必须对氟西汀的治疗进行重新考虑。如果获得了良好的治疗效果，可以继续治疗，但应根据个体进行剂量调整。尽管没有系统研究说明氟西汀的治疗需要维持多长时间，但强迫症是一种慢性的病症，对治疗有效的患者可考虑延长治疗期至 10 周以上。必须根据每位患者的情况谨慎进行剂量调整，使患者维持最低的有效剂量。对治疗的需求必须定期进行再次评估。有些临床医生提倡对于药物治疗有效的患者合并进行行为心理治疗。 氟西汀治疗强迫症的长期疗效（24 周以上）尚未得到验证。 神经性贪食症 成人及老年患者：推荐剂量是每天 60 mg。治疗神经性贪食症患者的长期的疗效（3 个月以上）尚未得到验证。 成人-所有适应症：推荐剂量可酌情增减。每日剂量高于 80 mg 的情况未经系统评估。 氟西汀可单次或分次给药，可与食物同服，亦可餐间服用。 停药时，药物活性成分仍将在体内存留数周。这一特点必须在开始及结束治疗时予以考虑。 老年人：增加剂量应谨慎，且日剂量一般不宜超过 40 mg。最高推荐剂量为 60 mg/天。 儿童：由于尚未明确在中国儿童及青少年（18 岁以下）中使用的安全性及疗效，因此不推荐在该人群中使用。 对于肝功能损害患者（见【药代动力学】），或合用了其它可能与氟西汀产生相互作用的药物的患者（见【药物相互作用】），需考虑减少药物剂量或降低用药频率（如隔日 20 mg）。 停用氟西汀时的撤药症状：应避免突然停药。为减少撤药反应的发生，停用氟西汀时应在至少 1-2 周内逐渐降低剂量（见【注意事项】和【不良反应】）。如果患者在降低剂量或停药过程中出现了不耐受的症状，应考虑恢复原用药剂量。随后，医生可以继续以更缓和的速度来减少用药剂量。 盐酸氟西汀胶囊和盐酸氟西汀分散片具有生物等效性。

由于尚未明确在中国儿童及青少年（18 岁以下）中使用的安全性及疗效，因此不推荐在该人群中使用。

临床试验经验 因为临床试验是在各种不同的条件下进行的，因此，不能将一个药物在临床试验中所观察到的不良反应发生率，与另一药物在临床试验中的不良反应发生率进行直接比较，并且临床试验中的发生率也不一定能反映或预测临床实践中的不良反应发生率。 在美国临床试验中 10782 例有各种诊断的患者接受了氟西汀多次给药。此外，在惊恐障碍临床试验中，425 例患者接受氟西汀给药。 如果是基线评价后接受治疗时首次发生或加重，则将该反应视为治疗期间出现。 抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍的安慰剂对照临床试验中的发生率（来自试验拓展阶段的数据除外）-表 1 列举了美国治疗抑郁症、强迫症和贪食症的有对照临床试验中以及治疗惊恐障碍的美国和非美国有对照临床试验中，与使用氟西汀相关的最常见治疗期间出现的不良反应（至少在 1 个适应症中，氟西汀组中的发生率至少为 5%，并且至少是安慰剂的 2 倍）。表 3 列举了美国抑郁症、强迫症和贪食症有对照临床试验中以及美国和非美国惊恐障碍有对照临床试验中 ≥ 2% 的接受氟西汀治疗的患者发生的治疗期间出现的不良反应。表 2 提供了表 1 中按适应症分别提供的临床试验的汇总数据。 表 1. 最常见的治疗期间出现的不良反应：抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍安慰剂对照临床试验中的发生率1，2 1 发生率小于 1%。 2 包括美国的抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍临床试验数据和非美国的惊恐障碍临床试验数据。 3 分母仅为男性（抑郁症，氟西汀：N = 690；抑郁症，安慰剂：N = 410；强迫症，氟西汀：N = 116；强迫症，安慰剂：N = 43；贪食症，氟西汀：N = 14； 贪食症，安慰剂：N = 1；惊恐，氟西汀：N = 162；惊恐，安慰剂：N = 121）。 表 2. 治疗期间出现的不良反应：抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍安慰剂对照临床试验中的发生率1，2 1 发生率小于 1%。 2 包括美国的抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍临床试验数据和非美国的惊恐障碍临床试验数据。 抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍的安慰剂对照临床试验中与停药相关（来自试验拓展阶段的数据除外）-表 3 列出了抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍临床试验中以及非美国惊恐障碍临床试验中与停止氟西汀治疗相关的不良反应（只采集与停药相关的主要反应，在临床试验中发生率至少是安慰剂的 2 倍并且在氟西汀组中至少为 1%）。 表 3. 抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍安慰剂对照临床试验中与停药相关的最常见不良反应1 1 包括美国的抑郁症、强迫症、贪食症和惊恐障碍临床试验和非美国的惊恐障碍临床试验。 儿科患者中的其它不良反应（儿童和青少年）-在 322 例儿科患者中收集了治疗期间出现的不良反应（180 例接受氟西汀治疗，142 例接受安慰剂治疗）。不良反应的总体特征一般与表 2 和表 3 所示的成人试验中所观察到的相似。然而，下列不良反应（表 2 或表 3 的表体或脚注中出现的以及 COSTART 术语中不存在的或令人误解的除外）在氟西汀组中的发生率至少为 2% 并且大于安慰剂：口渴、运动过度、激动、人格障碍、鼻出血、尿频和月经过多。 在 3 项儿科安慰剂对照试验中（接受随机分组数：N＝418；228 例接受氟西汀治疗；190 例接受安慰剂治疗），与停药相关的最常见不良反应（氟西汀组中的发生率至少为 1% 并且大于安慰剂组）是躁狂/轻躁狂（接受氟西汀治疗的患者中为 1.8%，接受安慰剂治疗的患者中为 0%）。在这些临床试验中，只采集了与停药相关的主要反应。 与选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 （SSRIs）相关的男性和女性性功能障碍-尽管性欲、性行为和性满意度的改变常常是精神障碍的表现，但也可以是药物治疗的结果。尤其是，某些证据表明 SSRIs 能导致一些不良的性经历。然而，要对不良的性经历（包括性欲、性行为、性满意度）的发生率和严重程度进行可靠估计很困难，部分原因是患者与医师可能不愿意讨论这些问题。因此，产品说明书中引用的不良性经历和性行为的发生率估计值可能低估了它们的实际发生率。在美国抑郁症、强迫症和贪食症安慰剂对照临床试验入组的患者中，由至少 2% 的服用氟西汀的患者在性经历方面报告的唯一副作用是性欲减退（氟西汀 4%，安慰剂 ＜ 1%）。在服用氟西汀的女性中，有性高潮障碍，包括性快感缺失方面的自发性报告。 没有充分、对照良好的试验调查研究与氟西汀治疗相关的性功能障碍。 在某些时候，即使氟西汀停药后，性功能障碍的症状仍然持续存在。 所有 SSRIs 使用过程中都曾经报告过阴茎异常勃起。 虽然很难了解与使用 SSRIs 相关的性功能障碍的精确风险，但医师应当常规询问此类可能的不良反应。 其它反应 以下是临床试验中接受氟西汀治疗的患者报告的治疗期间出现的不良反应列表。本列表没有包括下列反应：（1）在先前的表格中或说明书中其他地方已经列出，（2）药物原因的可能性很小，（3）很普遍，以致于不能提供有用信息，（4）被认为没有临床意义，（5）发生率小于或等于安慰剂。 使用下列定义按照躯体系统对不良反应加以分类：常见不良反应至少在 1/100 的患者中发生；偶见不良反应在 1/100 至 1/1000 的患者中发生；罕见反应在小于 1/1000 的患者中发生。 全身作为一个整体-常见：寒战；偶见：自杀企图；罕见：急腹综合征、光敏反应。 心血管系统-常见：心悸；偶见：心律失常，低血压1。 消化系统-偶见：吞咽困难、胃炎、胃肠炎、黑粪、胃溃疡；罕见：血性腹泻、十二指肠溃疡、食管溃疡、胃肠道出血、呕血、肝炎、消化性溃疡、胃溃疡出血。 血液和淋巴系统-偶见：瘀斑；罕见：瘀点、紫癜。 各类检查-常见：QT 间期延长（QTcF ≥ 450msec）3。 神经系统-常见：情绪不稳；偶见：静坐不能、共济失调、平衡紊乱1、磨牙1、颊舌综合征、人格解体、欣快、肌张力过高、性欲增加、肌阵挛、偏执反应；罕见：妄想。 呼吸系统-罕见：喉头水肿。 皮肤和附属器官-偶见：脱发；罕见：紫癜性皮疹。 特殊感觉-常见：味觉倒错；偶见：瞳孔散大。 泌尿生殖系统-常见：排尿障碍；偶见：尿痛，妇科出血2。 1来自安慰剂对照试验整合数据库的 MedDRA 字典术语，有 15870 例受试者参与了该项试验，其中 9673 例接收了氟西汀治疗。 2包括 MedDRA 的单个术语在内的一组术语：子宫宫颈出血、功能失调性子宫出血、生殖器官出血、月经过多、崩漏、月经频繁、绝经后出血、子宫出血和阴道出血。经性别调整后。 3QT 延长数据是基于临床试验中的常规 ECG 测量值。 上市后经验 在批准使用氟西汀后，已发现了下列不良反应。这些反应是自发报告的，来自样本量不确定的人群，因此，并非总能可靠地估计发生频度，也无法评价与药物暴露之间的因果关系。 上市后收到的在时间上与氟西汀相关但可能与药物没有因果关系的不良反应自发性报告包括：再生障碍性贫血、心房颤动1、白内障、脑血管意外1、胆汁郁积性黄疸、运动障碍（例如，包括一例 77 岁的女性，在接受氟西汀治疗 5 周后出现颊-舌-咀嚼综合征，伴有无意识的吐舌，停药几个月后完全消退）、嗜酸粒细胞性肺炎1、表皮坏死、多形性红斑、结节性红斑、剥脱性皮炎、乳溢、男子乳腺发育、心脏停搏 1、肝衰竭/坏死、高催乳素血症、低血糖症、免疫相关性溶血性贫血、肾衰竭、记忆障碍、运动障碍（患者具有的风险因素包括与此类反应相关的药物以及原先存在的运动障碍加重）、视神经炎、胰腺炎1、全血细胞减少、肺栓塞、肺高压、QT 间期延长、Stevens-Johnson 综合征、血小板减少1、血小板减少性紫癜、室性心动过速（包括尖端扭转型室性心律失常）、阴道出血和暴力行为1。 1这些术语表示严重不良事件但不符合不良药物反应的定义。将其列出是因为其严重性。

单胺氧化酶抑制剂（MAOI） 由于 5-羟色胺综合征发生风险可能升高，正在使用氟西汀或停用氟西汀者 5 周内禁止使用单胺氧化酶抑制剂。在停用单胺氧化酶抑制剂后的 14 天内也禁止使用氟西汀（参见【注意事项】）。 由于 5-羟色胺综合征发生风险可能升高，禁止正在使用利奈唑胺或静脉注射亚甲蓝等 MAOI 的患者使用氟西汀进行治疗（参见【注意事项】5-羟色胺综合征）。 其他禁忌 氟西汀禁止与下列药物一起使用： • 匹莫齐特（参见【注意事项】QT 间期延长和【药物相互作用】氟西汀影响其他药物的可能性、延长 QT 间期的药物） • 硫利达嗪（参见【注意事项】QT 间期延长和【药物相互作用】氟西汀影响其他药物的可能性、延长 QT 间期的药物） • 匹莫齐特和硫利达嗪可以延长 QT 间期。氟西汀可以通过抑制 CYP2D6 增加匹莫齐特和硫利达嗪的血药水平。因此，氟西汀也可以延长 QT 间隔。

儿童、青少年和年轻成人中的自杀意念和自杀行为 抑郁症患者，包括成人和儿童，不管是否服用抗抑郁药物，都会出现抑郁恶化和/或出现自杀意念或行为（自杀倾向）或行为异常，并且该风险可能在所治疗的疾病显著缓解之前持续存在。自杀是抑郁和其它某些精神障碍的已知风险，这些障碍本身是自杀最强的预测因子。然而长期以来都担心在治疗早期抗抑郁药物可能会诱导某些患者抑郁加重和出现自杀倾向。对抗抑郁药（SSRIs 和其它）的短期安慰剂对照试验进行的汇总分析表明，在患抑郁症和其它精神障碍的儿童、青少年和年轻成人（年龄为 18-24 岁）中，这些药物能增加自杀意念和行为（自杀倾向）的风险。在年龄超过 24 岁的成人中，与安慰剂相比，短期试验没有显示自杀的风险增加；在 65 岁及 65 岁以上的成人中，与安慰剂相比，使用抗抑郁药后该风险降低。 对在患抑郁症、强迫症或其它精神障碍的儿童和青少年患者中开展的安慰剂对照试验进行汇总分析，总共包括了在 4400 例患者中开展的 9 种抗抑郁药的 24 项短期试验。对在患抑郁症或其它精神障碍的成人患者中开展的安慰剂对照试验进行汇总分析，总共包括了在 77000 多例患者中开展的 11 种抗抑郁药的 295 项短期试验（中位持续时间为 2 个月）。在不同的药物之间，自杀倾向风险的变异性相当大，但对于所研究的几乎所有药物，该风险在年轻患者中都有增加的趋势。不同适应症之间自杀倾向的绝对风险有差异，在抑郁症中的发生率最高。然而在相同的年龄层内和不同适应症中，风险差异（药物与安慰剂相比）相对稳定。这些风险差异（每 1000 例接受药物与安慰剂治疗患者的自杀倾向病例数差异）见表 4。 表 4. 每 1000 例接受治疗患者中的自杀倾向 在儿科试验中都没有发生自杀。在成人试验中有自杀，但是人数太少，无法得出有关药物对自杀影响的结论。 尚不清楚长期使用（即超过几个月的时间）是否也会带来自杀风险。然而，在对患抑郁症的成人开展的安慰剂对照维持试验中有大量证据表明使用抗抑郁药能够延迟抑郁症的复发。 因任何适应症而接受抗抑郁药治疗的所有患者都应当进行适当监测，密切观察是否出现临床加重、自杀倾向和行为异常，尤其是在药物治疗的前几个月，或调整药物剂量时，无论是增加还是减少。 在因抑郁症以及其它精神病和非精神病适应症接受抗抑郁药治疗的成人和儿科患者中曾经报告过下列症状，焦虑、激动、惊恐发作、失眠、易激惹、敌意、攻击性、冲动、静坐不能（精神运动不安宁）、轻躁狂和躁狂症。尽管尚未确定出现此类症状与抑郁加重和/或出现自杀冲动之间的因果联系，但是担心此类症状可能是伴随治疗而出现自杀倾向的预兆。 在抑郁持续加重或突然出现自杀的患者中，或出现可能是抑郁加重或自杀前兆症状的患者中，尤其是当这些症状是严重的、突然出现的或不是患者主诉症状的一部分时，应当考虑改变治疗方案，包括停药的可能。 如果已经决定停止治疗，在可能范围内，应当尽快逐渐减量，但应认识到突然停药可能引起某些症状（参见【注意事项】终止治疗）。 如果患者因抑郁症或包括精神病或非精神病在内的其它适应症接受抗抑郁药物治疗，应告知家属和看护者需要监测患者是否出现激动、易激惹、行为异常和其它上述症状以及自杀倾向，并立即向医疗服务提供者报告此类症状。这些监测应包括家属或看护者的每天观察。 氟西汀开处方时应给予能够控制病情的最少的药物剂量，以便减少过量用药的风险。 5-羟色胺综合征 单独使用去甲肾上腺素（SNRIs）和 SSRIs，包括氟西汀治疗，尤其是与其他 5-羟色胺能药物（包括曲普坦类、三环类抗抑郁药、芬太尼、锂、曲马多、色氨酸、丁螺环酮、苯丙胺类药物和圣约翰草）以及抑制 5-羟色胺代谢的药物（特别是，MAOIs，包括那些用于治疗精神疾病以及其他疾病的药物，如利奈唑胺或静脉注射亚甲蓝）合用时，曾经报告过出现可能危及生命的 5-羟色胺综合征。 5-羟色胺综合征的症状可能包括精神状态改变（例如激动、幻觉、谵妄和昏迷）、自主神经不稳定（例如心动过速、血压不稳定、头晕、出汗、脸红、过高热）、神经肌肉症状（例如震颤、僵化、肌阵挛、反射亢进、动作失调）、癫痫发作和/或胃肠道症状（例如恶心、呕吐、腹泻）。应当常规监测患者是否出现 5-羟色胺综合征症状。 禁止同时使用氟西汀和 MAOI 治疗精神疾病。也禁止正在使用利奈唑胺或静脉注射亚甲蓝的患者使用氟西汀进行治疗。所有涉及亚甲蓝给药途径的报告都显示，给药途径为静脉 注射，剂量范围在 1 mg/kg 至 8 mg/kg 之间。没有发现涉及其他给药途径（比如口服片剂或者局部组织注射）或更低剂量的报告。正在使用氟西汀的患者可能存在急需使用 MAOI 如利奈唑胺或静脉注射亚甲蓝进行治疗的情况。应该在开始使用 MAOI 之前停用氟西汀（参见【禁忌】）。 如果临床上需要联用氟西汀和其他 5-羟色胺能药物，比如曲坦类、三环类抗抑郁药、芬太尼、锂、曲马多、色氨酸、丁螺环酮、苯丙胺类药物和圣约翰草，则应使患者知晓发生 5-羟色胺综合征的潜在风险会增加，特别是在治疗开始和剂量增加时期。 如果发生上述反应，应当立即终止氟西汀与伴随的 5-羟色胺能药物，并且应当开始支持性的对症治疗。 过敏反应和皮疹 在美国氟西汀临床试验中，10782 例患者中有 7% 出现各种类型的皮疹和/或荨麻疹。在上市前临床试验报告的皮疹和/或荨麻疹病例中，几乎有三分之一因皮疹和/或与皮疹相关的全身体征或症状终止治疗。所报告的与皮疹相关的临床发现报告发热、白细胞增多、关节痛、水肿、腕管综合征、呼吸窘迫、淋巴结病、蛋白尿和轻度氨基转移酶升高。大多数患者在停用氟西汀和/或使用抗组胺药或类固醇后很快改善。根据报告，所有出现这些反应的患者都完全恢复。 在上市前的临床试验中，已知有 2 例患者出现严重的全身性皮肤疾病。两例患者的诊断均未明确，但一例被视为有白细胞碎裂性血管炎，另一例是重度脱皮综合征，被视为血管炎或多形性红斑。其它患者有过提示血清疾病的全身性综合征。 自从开放服用氟西汀后，在皮疹患者中出现过全身性反应，可能与血管炎相关，包括狼疮样综合征。尽管这些反应罕见，但可能是严重的，累及肺、肾或肝脏。曾经报告过与这些全身性反应相关的死亡。 曾经报告过过敏样反应，包括支气管痉挛、血管神经性水肿、喉痉挛和荨麻疹，单独或联合出现。 曾经报告过罕见的肺部反应，包括各种组织病理学的炎症性过程和/或纤维化。发生这些反应时的唯一前驱症状是呼吸困难。 尚不明确这些全身性反应和皮疹是否有共同的潜在原因或是由于不同的病因或病理过程。并且，没有发现这些反应存在特定的潜在免疫学基础。出现皮疹或其它可能的变态反应现象时，如果不能发现其它致病因素，应当停用氟西汀。 筛查双相障碍患者和监测躁狂/轻躁狂 抑郁发作可以是双相障碍的最初表现。一般认为（尽管在对照试验中没有证实）单独使用抗抑郁药治疗此类发作，可能增加处于双相障碍风险的患者发生混合型/躁狂发作的可能性。尚不明确临床加重和自杀风险所描述的一些症状是否代表这样的转换。然而，开始使用抗抑郁药治疗前，应当充分筛查有抑郁症状的患者，确定他们是否处于双相障碍的风险；此类筛选应当包括详细的精神病史，包括自杀、双相障碍和抑郁家族史。应当指出，氟西汀单药治疗不适用于治疗与双相 I 型障碍相关的抑郁发作。 在美国关于抑郁症的安慰剂对照临床试验中，在接受氟西汀治疗的患者中有 0.1%，在接受安慰剂治疗的患者中有 0.1% 报告了躁狂/轻躁狂。一小部分重性情感障碍患者在接受能够有效治疗抑郁症的其它上市药物时，也曾经报告过躁狂/轻躁狂。 在美国关于强迫症的安慰剂对照临床试验中，在接受氟西汀治疗的患者中有 0.8% 报告了躁狂/轻躁狂，但接受安慰剂治疗的患者没有报告。在美国关于贪食症的安慰剂对照临床试验中，没有患者报告躁狂/轻躁狂。在美国的氟西汀临床试验中，10782 例患者中有 0.7% 报告了躁狂/轻躁狂。 癫痫发作 在美国关于抑郁症的安慰剂对照临床试验中，在接受氟西汀治疗的患者中有 0.1%，在接受安慰剂治疗的患者中有 0.2% 报告了惊厥（或描述为可能是癫痫发作的反应）。在美国关于强迫症或贪食症的安慰剂对照临床试验中，没有患者报告惊厥。在美国的氟西汀临床试验中，10782 例患者中有 0.2% 报告了惊厥。百分比与其它能够有效治疗抑郁症的上市药物相似。在有癫痫发作病史的患者中使用氟西汀应当谨慎。 食欲和体重变化 显著的体重降低可能是使用氟西汀治疗的一个不良结果，尤其是在低体重抑郁或贪食症患者中。 在美国关于抑郁症的安慰剂对照临床试验中，在接受氟西汀治疗的患者中有 11%，在接受安慰剂治疗的患者中有 2% 报告了食欲缺乏（食欲减退）。在接受氟西汀治疗的患者中有 1.4%，在接受安慰剂治疗的患者中有 0.5% 报告了体重降低。然而，因食欲缺乏或体重降低而停止氟西汀治疗的患者很罕见。 在美国关于强迫症的安慰剂对照临床试验中，在接受氟西汀治疗的患者中有 17%，在接受安慰剂治疗的患者中有 10% 报告了食欲缺乏（食欲减退）。一例患者因食欲缺乏而停止氟西汀治疗。 在美国关于神经性贪食症的安慰剂对照临床试验中，在接受氟西汀 60 mg 治疗的患者中有 8%，在接受安慰剂治疗的患者中有 4% 报告了食欲缺乏（食欲减退）。在 16 周双盲试验中，接受氟西汀 60 mg 治疗的患者平均降低 0.45 kg，而接受安慰剂治疗的患者增加 0.16 kg。治疗期间应当监测体重变化。 异常出血 SNRIs 和 SSRIs，包括氟西汀，可能增加出血反应的风险。伴随使用阿司匹林、非甾体类抗炎药、华法林和其它抗凝血药可能增加这种风险。病例报告和流行病学研究（病例对照和队列设计）证明，使用干扰 5-羟色胺再摄取的药物和发生胃肠道出血之间存在关联。与 SNRIs 和 SSRIs 相关的出血反应包括瘀斑、血肿、鼻出血和淤点，甚至危及生命的出血。SSRIs/SNRIs 可能增加产后出血的风险（参见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。 氟西汀伴随使用 NSAIDs、阿司匹林、华法林或其它影响凝血的药物时，应当警告患者出血风险（参见【药物相互作用】影响止血的药物）。 闭角型青光眼 闭角型青光眼-未接受开放性虹膜切除术的解剖性窄房角患者使用多种抗抑郁药（包括百优解）后均会发生瞳孔扩大，从而可能诱发闭角型青光眼。 低钠血症 在使用 SNRIs 和 SSRIs（包括氟西汀）治疗期间，曾经报告过低钠血症。在许多病例中，这种低钠血症似乎是抗利尿素分泌异常综合征（SIADH）引起的。曾经报告过血清钠低于 110 mmol/L 的病例，停用氟西汀后是可逆的。老年人接受 SNRIs 和 SSRIs 治疗时，出现低钠血症的风险可能增加。并且，服用利尿剂或其它体液量减少的患者风险可能更大（参见【老年用药】）。在有症状的低钠血症患者中，应当考虑停止使用氟西汀，并采取适当的医疗干预。 低钠血症的症状和体征包括头痛、注意力难以集中、记忆损害、意识错乱、虚弱以及可能导致跌倒的摇摆。更严重和/或更紧急的病例与幻觉、晕厥、癫痫发作、昏迷、呼吸停止和死亡相关。 焦虑和失眠 美国关于抑郁症的安慰剂对照临床试验中，有 12% 至 16% 接受氟西汀治疗的患者，7% 至 9% 接受安慰剂治疗的患者报告了焦虑、神经紧张或失眠。 美国关于强迫症的安慰剂对照临床试验中，有 28% 接受氟西汀治疗的患者，22% 接受安慰剂治疗的患者报告了失眠。有 14% 接受氟西汀治疗的患者，7% 接受安慰剂治疗的患者报告了焦虑。 美国关于神经性贪食症的安慰剂对照临床试验中，有 33% 接受氟西汀 60 mg 治疗的患者，13% 接受安慰剂治疗的患者报告了失眠。在接受氟西汀 60 mg 治疗的患者中分别有 15% 和 11%，在接受安慰剂治疗的患者中分别有 9% 和 5% 的患者报告了焦虑和神经紧张。 美国有安慰剂对照的氟西汀临床试验中，与停药相关的最常见不良反应（在只收集与停药相关的主要反应的临床试验中，发生率至少是安慰剂的 2 倍并且对于氟西汀至少为 1%）是焦虑（在强迫症中为 2%）、失眠（在各种适应症合并后为 1%，在贪食症中为 2%）和神经紧张（在抑郁症中为 1%）（参见表 3）。 QT 间期延长 已收到接受氟西汀治疗的患者出现 QT 间期延长和包括尖端扭转型室性心动过速在内的室性心律失常的上市后病例报告。存在先天性长 QT 综合征、QT 间期延长病史、长 QT 综合征家族史或心脏猝死以及其他容易引起 QT 间期延长和室性心律失常情况的患者应慎用氟西汀。这些情况包括同时使用可能引起 QT 间期延长的药物；低钾血症或低镁血症；近期心肌梗死、失代偿心力衰竭、缓慢性心律失常以及其他重大心律失常；可能增加氟西汀暴露的状况（如药物过量、肝功能损伤、使用 CYP2D6 抑制剂、CYP2D6 慢代谢型或使用其他更强的蛋白结合活性的药物）。氟西汀主要通过 CYP2D6 代谢（参见【禁忌】、【不良反应】【药物相互作用】氟西汀影响其他药物的可能性和延长 QT 间期的药物、【药物过量】人体经验、【药代动力学】）。 匹莫齐特和硫利达嗪禁止与 PROZAC 联合应用。避免与已知会延长 QT 间期的药物同时使用。这些药物包括某些特定的抗精神病药（如齐拉西酮、伊潘立酮、氯丙嗪、美索哒嗪和氟哌利多等）、特定的抗生素（如红霉素、加替沙星、莫西沙星和司帕沙星等）、Ia 类抗心律失常药物（如奎尼丁和普鲁卡因胺等）、III 类抗心律失常药物（如胺碘酮和索他洛尔等）和其他药物（如喷他脒、左旋乙酰美沙酮、美沙酮、卤泛群、甲氟喹、甲磺酸多拉司琼、普罗布考或他克莫司等）（参见【药物相互作用】氟西汀影响其他药物的可能性和延长 QT 间期的药物、【药代动力学】）。 伴有 QT 间期延长和室性心律失常危险因素的患者在使用氟西汀进行治疗时应考虑进行心电图评估和定期心电图监测。如患者出现室性心律失常的症状或体征，应考虑停用氟西汀或对患者进行心脏功能评估。 在有伴随疾病的患者中使用 在有伴随疾病的患者中使用氟西汀的临床经验有限。患者如果患有可能影响代谢或血液动力学反应的病症，使用氟西汀时应当谨慎。 心血管-在近期有心肌梗死或不稳定型心脏病病史的患者中，没有对氟西汀进行评价或在明显的程度上的使用。在产品的上市前试验中，患有上述疾病的患者被从临床试验中系统地排除。然而，对双盲试验中接受氟西汀的 312 例患者的心电图进行了回顾性评价；没有观察到导致心脏阻滞的传导异常。平均心率大约下降 3 次/分。 血糖控制-在糖尿病患者中，氟西汀可能改变血糖控制。在使用氟西汀治疗期间曾经发生过低血糖症，停药后出现过高血糖症。糖尿病患者同时服用其它许多类型的药物时也是这样，开始或停用氟西汀治疗时，胰岛素和/或口服降糖药的剂量可能需要调整。 认知和运动损害的可能性 和其它有中枢神经系统活性的药物一样，氟西汀可能损害判断、思考或运动技能。患者应当谨慎操作危险机械，包括汽车，直到确认药物治疗对其无不良影响为止。 长消除半衰期 因为母体药物及其主要活性代谢产物的消除半衰期长，剂量改变在几周内不会完全反映在血浆中，这会影响调整到最终剂量以及停止治疗的策略。当需要停药或在停用氟西汀后处方可能与氟西汀和去甲氟西汀相互作用的药物时，这可能是潜在的后果（参见【药代动力学】）。 停药不良反应 在氟西汀、SSRIs 和 SNRIs 药物上市过程中，自发报道了该类药物突然停药后发生的不良反应，包括：心境烦躁不安、易激惹、激动、头晕、感觉紊乱（例如像电击感的感觉异常）、焦虑、意识错乱、头痛、嗜睡、情绪不稳、失眠和轻躁狂。这些反应一般是自限性的，但曾经报告严重停药症状。当停止使用氟西汀时应监测患者是否出现上述症状。建议如有可能应逐渐减量而不要突然停止。降低剂量或突然停止治疗后如出现不能耐受的症状，则应考虑重新开始先前的处方剂量。随后，医生可以更为缓和的速度继续降低剂量。治疗结论显示，血浆中氟西汀和去甲氟西汀的浓度逐渐降低可将本药停药症状的风险降到最低。 肝损害 在肝硬化受试者中，氟西汀及其活性代谢产物去甲氟西汀的清除率降低，因而这些物质的消除半衰期延长。在肝硬化患者中使用时应当减少氟西汀的剂量或给药频率。患者如果患有影响氟西汀代谢的病症，使用氟西汀时应当谨慎（参见【药代动力学】特殊人群）。 依赖 没有在动物或人体中系统研究氟西汀滥用、耐受或躯体依赖的可能性。虽然氟西汀的上市前临床试验没有显示撤药综合征或觅药行为趋势，但这些观察不系统，不太可能根据这些有限的经验预测一种具有中枢神经活性的药物在上市后被误用、移用和/或滥用的程度。因此，医师应当仔细评价患者的药物滥用史，并且密切随访此类患者，观察他们误用或滥用氟西汀的迹象（例如出现耐受、剂量增加、觅药行为）。 他莫昔芬：氟西汀是一种强效 CYP2D6 抑制剂，可导致他莫昔芬的最重要活性代谢产物之一 4-羟基-N-去甲基他莫昔芬的浓度下降。因此，在他莫昔芬治疗过程中，应尽量避免使用氟西汀。 静坐不能/精神运动性不安：使用氟西汀有可能伴随静坐不能的症状，特征是主观体验到不快或痛苦的不安，需要走动，常伴有不能静坐或静立。上述情况最常发生于治疗的最初几周，发生此类症状的患者，如增加剂量可能会加重症状

氟西汀具有抗抑郁作用，推测与其抑制中枢神经元 5-HT 再摄取有关。动物试验结果显示，氟西汀抑制 5-HT 再摄取的作用强于去甲肾上腺素。在临床相关剂量下，氟西汀可抑制人血小板对 5-HT 的再摄取。 经典的三环类抗抑郁药物的抗胆碱能、镇静及对心血管系统的影响与其对毒蕈碱、组胺及肾上腺素能α1 受体的拮抗作用有关。体外受体结合试验显示，氟西汀与脑组织的上述受体及其他膜受体的结合力明显弱于三环类抗抑郁药。

全身生物利用度-在人体中，40 mg 的剂量单次口服给药后 6 至 8 小时，观察到氟西汀的峰值血浆浓度是 15 至 55 ng/mL。 食物对氟西汀的全身生物利用度没有影响，但可能使其吸收延迟 1 至 2 小时，这很可能没有临床意义。因此，氟西汀可与或不与食物一起服用。 蛋白结合率-在 200 至 1000 ng/mL 的浓度之上，大约 94.5% 的氟西汀与人血清蛋白结合，包括白蛋白和α1-糖蛋白。对氟西汀和其它与蛋白紧密结合的药物之间的相互作用未做充分评价，但可能很重要。 对映异构体-氟西汀是 R-氟西汀和 S-氟西汀对映异构体的外消旋混合物（50/50）。在动物模型中，两种对映异构体都是特异性的强效 5-羟色胺摄取抑制剂，药理学活性几乎相当。S-氟西汀对映异构体的消除更缓慢，是稳态时血浆中存在的主要对映异构体。 代谢-在肝脏中，氟西汀被广泛代谢为去甲氟西汀和各种其它未识别的代谢产物。唯一被识别的活性代谢产物去甲氟西汀是通过对氟西汀的去甲基化形成的。在动物模型中，S-去甲氟西汀是一种强效的选择性 5-羟色胺摄取抑制剂，其活性几乎相当于 R-或 S-氟西汀。在抑制 5-羟色胺摄取方面，R-去甲氟西汀的效度明显低于母体药物。主要消除途径是肝脏代 谢，通过肾脏排泄失活的代谢产物。 代谢变异性-一个人群子集（大约 7%）的药物代谢酶细胞色素 P450 2D6（CYP2D6）的活性降低。这样的个体称为药物的“慢代谢者”， 这些药物包括异喹胍、右美沙芬和 TCA 等。在一项涉及以消旋物方式给药的已标记和未标记对映异构体试验中，这些个体代谢 S-氟 西汀的速度较慢，因而 S-氟西汀能够达到较高的浓度。因此，稳态时的 S-去甲氟西汀浓度较低。这些慢代谢者中 R-氟西汀的代谢正常。在慢代谢型中，稳态时 4 种活性对映异构体的血浆浓度总和没有显著地高于正常代谢型。因而，药效学活性净值基本相同。而不饱和途径（非 2D6）对氟西汀的代谢也起作用。这能够解释氟西汀如何能够达到稳态浓度而不是无限增加。 因为像各种其它化合物一样，包括 TCA 和其它 SSRIs，氟西汀的代谢涉及 CYP2D6 系统，与其它也是由这个酶系统代谢的药物（例如 TCA）同时用药，可能导致药物相互作用（参见【药物相互作用】氟西汀影响其他药物的可能性）。 蓄积和缓慢消除-氟西汀（急性给药后消除半衰期为 1 至 3 天，长期给药后为 4 至 6 天）及其活性代谢产物去甲氟西汀（急性和长期给药后消除半衰期为 4 至 16 天）的消除相对缓慢，即使使用固定剂量，也会导致长期使用时这些活性成分显著蓄积，达到稳态的时间推迟（参见【注意事项】长半衰期）。以 40 mg/天的剂量给药 30 天后，发现氟西汀的血浆浓度范围是 91 至 302 ng/mL，去甲氟西汀的血浆浓度范围是 72 至 258 ng/mL。氟西汀的血浆浓度高于单次给药试验所预测的浓度，因为氟西汀的代谢与剂量不成比例。然而，去甲氟西汀具有线性药代动力学。单次给药后，它的平均终末半衰期是 8.6 天，多次给药后是 9.3 天。长期给药后，稳态浓度与在第 4 至 5 周观察到的相似。 氟西汀和去甲氟西汀的消除半衰期长能够确保即使给药停止，活性药物成分仍能够在体内存留数周（主要取决于个体患者特征、先前的给药方案、停止治疗时先前治疗的长度）。 当需要停药或在停用氟西汀后处方可能与氟西汀和去甲氟西汀相互作用的药物时，这可能是潜在的后果。 特殊人群 肝脏疾病-根据其作为主要代谢部位可以预测到，肝损害可能影响氟西汀的消除。在一项肝硬化患者试验中，氟西汀的消除半衰期延长，平均为 7.6 天，而在无肝病的受试者中，为 2 至 3 天；去甲氟西汀的半衰期也延长，对于肝硬化患者，平均时间为 12 天，而在正常受试者中为 7 至 9 天。这提示在肝病患者中使用氟西汀必须谨慎。如果氟西汀对肝病患者给药，应当降低剂量或给药频率（参见【注意事项】肝损害）。 肾脏疾病-在接受透析的抑郁患者中（N＝12），氟西汀以 20 mg 每日一次的剂量给药 2 个月，达到的稳态氟西汀和去甲氟西汀血浆浓度与在肾功能正常的患者中观察到的相似。在重度肾功能障碍患者中，经肾脏排泄的氟西汀代谢产物可能蓄积到较高的浓度，虽然存在这种可能性，但在肾损害患者中，剂量或给药频率一般不需要常规性降低。 老年药代动力学-在健康老年受试者中（＞65 岁），氟西汀单次给药后的药物处置与年轻正常受试者没有显著差异。然而，由于药物的半衰期长，处置为非线性，单次给药试验无法充分排除老年人中药代动力学改变的可能性，尤其是在他们有全身性疾病或接受多种药物治疗伴随疾病的情况下。260 例老年但其它方面健康的抑郁患者（年龄 ≥ 60 岁）接受 20 mg 氟西汀连续 6 周，研究了年龄对氟西汀代谢的影响。在 6 周结束时，氟西汀加去甲氟西汀的浓度是 209.3 ± 85.7 ng/mL。在这些老年患者中，没有观察到异常的与年龄相关的不良反应模式。 儿科药代动力学（儿童和青少年）-在 21 例被诊断为抑郁症或强迫症的儿科患者（10 例儿童的年龄在 6 至 ＜ 13 岁之间，11 例青少年的年龄在 13 至 ＜ 18 岁之间）中，评价了氟西汀的药代动力学。氟西汀 20 mg/天给药长达 62 天。在这些儿童中，氟西汀的平均稳态浓度是青少年的 2 倍（分别为 171 和 86 ng/mL）。在这些儿童中，去甲氟西汀的平均稳态浓度是青少年的 1.5 倍（分别为 195 和 113 ng/mL）。这些差异几乎可以完全使用体重差异来解释。在氟西汀药代动力学中没有观察到与性别相关的差异。在另一项有 94 例被诊断为抑郁症的儿科患者（年龄 8 至 18 岁）参与的试验中，观察到的氟西汀和去甲氟西汀血浆浓度范围相似。 在儿童中观察到的平均稳态氟西汀和去甲氟西汀浓度高于成人；然而，这些浓度在成人人群观察到的浓度范围内。与在成人中相同，多次口服给药后，氟西汀和去甲氟西汀大量蓄积；每日给药后 3 至 4 周达到稳态浓度。

抑郁症 每天给药 成人-在 5 和 6 周安慰剂对照临床试验中研究了氟西汀的有效性，参与者为成人和老年门诊患者（年龄 ≥ 18 岁），其具有与 DSM-III（现行的 DSM-IV）抑郁症类别最接近的诊断。根据汉密尔顿抑郁评定量表（HAM-D）测定，氟西汀的有效性显著高于安慰剂。基于 HAM-D 量表中的抑郁心境、睡眠紊乱和焦虑障碍的分项评分， 氟西汀对于相应因子项的有效性也显著高于安慰剂。 2 项为期 6 周的对照试验（N＝671，接受随机分组人数）对氟西汀 20 mg 和安慰剂进行了比较，发现氟西汀每天 20 mg 能有效治疗抑郁症老年患者（ ≥ 60 岁）。在这些试验中，氟西汀的反应率和缓解率显著较高，其定义分别是终点时 HAM-D 评分下降 50% 和 HAM-D 总评分 ≤ 8。氟西汀的耐受性良好，氟西汀（12%）和安慰剂（9%）之间，由于不良反应而终止治疗的比例没有差异。 用于维持/持续治疗的每周给药 门诊抑郁患者使用氟西汀 20 mg/天在最初的 12 周开放治疗阶段接受治疗，在这个治疗阶段结束时有应答的患者（在开放治疗的最后 3 周中，每周的改良 HAMD-17 评分 ≤ 7，并且根据 DSM-III-R 标准，不存在抑郁症）参与了一项试验。这些患者（N＝298）随机继续接受双盲氟西汀 20 mg/天或安慰剂。在第 38 周（总共 50 周），发现服用氟西汀的患者中，复发（定义为在 2 周中症状足以符合抑郁症诊断标准或在改良 HAMD-17 评分 ≥ 14，连续 3 周）比例低于服用安慰剂的患者，具有统计学意义。 使用氟西汀 20 mg 每天一次给药开放治疗 13 周，治疗结束时已连续 3 周有应答（定义为改良 HAMD-17 评分 ≤ 9；CGI-严重程度评级 ≤ 2，不再符合抑郁症的标准）的成人门诊患者（原先符合抑郁症的 DSM-IV 标准）参与了另外一项维持治疗研究。这些患者随机接受氟西汀缓释胶囊 90 mg 每周一次、氟西汀 20 mg 每天一次或安慰剂双盲、每周一次的持续治疗。在 25 周期间，氟西汀 20 mg 每天一次的有效性优于安慰剂（出现抑郁症状复发的时间显著较长）。 强迫症 成人-在 2 项为期 13 周、多中心、平行分组的成人门诊患者试验中（试验 1 和试验 2），证明了氟西汀治疗强迫症的有效性。患者接受 20、40 或 60 mg/天（每天一次给药方案，早晨服用）固定剂量的氟西汀或安慰剂。两项试验中的患者都有中至重度强迫症（DSM-III-R），Yale-Brown 强迫症量表（YBOCS，总分）的基线期评分在 22 至 26 分之间。在试验 1 接受氟西汀的患者中，YBOCS 总分大约平均下降 4 至 6 个单位，而安慰剂患者下降 1 个单位。在试验 2 接受氟西汀的患者中，YBOCS 总分大约平均下降 4 至 9 个单位，而安慰剂患者下降 1 个单位。虽然在试验 1 中没有迹象表明有效性存在剂量-应答关系，但在试验 2 中观察到了剂量-应答关系，2 个较高剂量组中的治疗反应在数值上较好。下表提供了试验 1 和试验 2 合并后，不同治疗组中临床总体印象（CGI）改善量表的结果分类。 表 5 探索性分析了年龄和性别对结果的影响，结果没有提示不同年龄或性别存在应答差异。 神经性贪食症 在两项为期 8 周和一项为期 16 周的多中心、平行分组试验中证明了氟西汀治疗贪食症的有效性，参与者为符合贪食症 DSM-III-R 标准的成人门诊患者。8 周试验中的患者接受 20 或 60 mg/天的氟西汀或安慰剂，早晨服用。16 周试验中的患者接受 60 mg/天（每天一次）固定剂量的氟西汀或安慰剂。这 3 项试验中的患者都有中至重度的贪食症，中位贪食和呕吐 频率分别为每周 7 至 10 次和每周 5 至 9 次。在这 3 项试验中，在减少每周的贪食数和呕吐事件数方面，氟西汀 60 mg 显著优于安慰剂，但 20 mg 不是如此。早在第 1 周 60 mg 的作用便优于安慰剂，具有统计学意义，并且在每项试验期间持续存在。与氟西汀相关的贪食事件数目减少似乎与根据汉密尔顿抑郁量表评估的基线期抑郁无关。在 3 项试验中，根据氟西汀 60 mg 和安慰剂组之间终点时贪食行为频率相对于基线期的减少中位值差异测定治疗效应，对于贪食，治疗效应在每周 1 至 2 次之间，对于呕吐，在每周 2 至 4 次之间。效应大小 与基线期频率相关，在基线期频率较高的患者中发现降低幅度较大。尽管有些患者通过治疗不再贪食和引吐，但对于大多数患者，收益是使贪食和引吐的频率在一定程度上降低。 在一项长期试验中，150 例符合 DSM-IV 贪食症引吐亚型的患者，在 8 周的氟西汀 60 mg/天单盲急性治疗阶段已有应答，随机接受氟西汀 60 mg/天继续治疗或安慰剂，长达 52 周，观察是否有复发。单盲阶段的治疗反应定义是与基线期相比，呕吐频率至少下降 50%。双盲阶段的复发定义是持续恢复到基线期呕吐频率或医师判断患者已复发。在随后 52 周期间，接受氟西汀 60 mg/天持续治疗的患者出现复发的时间显著长于接受安慰剂治疗的患者。 惊恐障碍 在 2 项双盲、随机、安慰剂对照、多中心试验中证明了氟西汀治疗惊恐障碍的有效性，参与者是具有主要诊断为惊恐障碍（DSM-IV）的门诊成人患者，伴有或不伴有广场恐怖症。 试验 1（随机分组人数：N＝180）是一项 12 周的灵活剂量试验。在第一周，以 10 mg/天的剂量开始氟西汀治疗，然后根据临床应答和耐受性在 20 至 60 mg/天的范围内对患者给药。在接受氟西汀治疗的患者中，终点时没有惊恐发作的患者百分比高于接受安慰剂治疗的患者，分别为 42% 和 28%，具有统计学意义。 试验 2（随机分组人数：N＝214）是一项 12 周的灵活剂量试验。在第一周，以 10 mg/天的剂量开始氟西汀治疗，然后根据临床应答和耐受性在 20 至 60 mg/天的范围内对患者给药。在接受氟西汀治疗的患者中，终点时没有惊恐发作的患者百分比高于接受安慰剂治疗的患者，分别为 62% 和 44%，具有统计学意义。

遗传毒性 氟西汀及其代谢产物去甲氟西汀的 Ames 试验、大鼠肝细胞 DNA 修复试验、小鼠淋巴瘤试验和中国仓鼠骨髓细胞姐妹染色体互换试验结果均为阴性。 生殖毒性 大鼠在氟西汀剂量最高达 7.5、12.5 mg/kg/天（以 mg/m2 计，分别相当于人最大推荐剂量[MRHD] 80 mg 的约 0.9 倍和 1.5 倍）时未见对生育力的不良影响。 在胚胎-胎仔发育毒性试验中，大鼠和兔在器官发生期给予氟西汀，剂量最高分别 12.5 和 15 mg/kg/天（以 mg/m2 计，分别相当于 MRHD 的 1.5 倍和 3.6 倍）时，未见致畸性。 在围产期毒性试验中，大鼠在妊娠期间给予 12 mg/kg/天（以 mg/m2计，相当于 MRHD 的 1.5 倍）或妊娠期间与哺乳期间给予 7.5 mg/kg/天（按 mg/m2推算，相当于 MRHD 的 0.9 倍）时，可见死产数增加，出生后前 7 天幼仔体重降低、幼仔死亡率增加。大鼠在妊娠期间 给予 12 mg/kg/天时，存活幼仔未见神经发育毒性。幼仔死亡的无影响剂量为 5 mg/kg/天（以 mg/m2计，相当于 MRHD 的 0.6 倍）。 致癌性 大鼠与小鼠致癌性试验中，掺食法给予氟西汀分别达 10 和 12 mg/kg/天（以 mg/m2计，分别相当于 MRHD 的约 1.2 和 0.7 倍），连续给药 2 年，未见致癌性。 其他毒性 小鼠、大鼠和犬长期给予氟西汀后一些组织中磷脂类增加，停药后该效应可逆。许多阳离子两亲性药物（包括芬氟拉明、丙咪嗪和雷尼替丁）在动物中都观察到了磷脂蓄积。该效应在人体中的意义不明确。

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