精神分裂症是遗传因素大还是环境因素大？

摘要：精神分裂症是遗传因素大还是环境因素大？精神分裂症更像是先天与后天因素共同作用的结果，但家族精神分裂症病史会很大程度增高患病风险。

　　先说结论：精神分裂症更像是先天与后天因素共同作用的结果，但家族精神分裂症病史会很大程度增高患病风险。

　　统计表示，如果一位有家族精神分裂症史的患者患有短暂性思觉失调（精神分裂），那么其在一年后被确诊为精神分裂症的风险为20%-40%。

　　同时，精神分裂症的遗传度为80%【遗传度：H?=Var（G）/Var（P），G为基因型，P为表现型】

　　最大的患病危险因子为直系亲属（父母，子女，兄弟姐妹），精神分裂症直系亲属的患病风险为综合6.5%，其中双亲中有一位患有精神分裂症的话，子女的患病风险为13%，双亲均患有精神分裂症，子女患病风险则会飙升至50%

　　精神分裂症是心理疾病中较为恶性且复杂的疾病，且发病因素的界定与区分非常复杂，接下来我们系统性的来探讨一下，精神分裂症的发病诱因具体受什么影响，不同症状的影响，以及在不同年龄段与性别群体间的患病风险。

　　在开头不得不老生常谈一下，精神分裂症（Schizophrenia）并不是分离性身份识别障碍（Dissociative Identity Disorder，DID），也就是我们俗称的人格分裂。

　　在老版的DSM中，分离性身份识别障碍被称为多重人格障碍（Multiple Personality Disorder，MPD），俗称人格分裂，因为与精神分裂在叫法上比较相似，所以很多人会将两者混淆。

　　这篇回答旨在讨论精神分裂症，所以事先提一下，以免大家产生误解。

　　01.基本症状与其阴性/阳性

　　精神分裂症为专有名词的直译，但并不能很好地表现出其症状与特点，于是台湾现在采用了思觉失调症的新译名，其中分为暂时性的思觉失调（急性）和思觉失调（慢性，精神分裂）。

　　精神分裂症也是常规意义上，大众理解中的“精神病，疯子”等。

　　精神分裂症最具有代表性的症状为：

　　1.幻觉；（幻听和幻视，大多数以幻听为主）

　　2.妄想；（常见于被迫害妄想）

　　3.思维混乱；（逻辑思维能力严重缺失）

　　4.语言混乱；（常见为胡言乱语，语序混乱）

　　5.社交退化；（社交能力丧失，个人形象管理缺乏，不讲卫生，情智下降等）

　　6.认知障碍；（学习能力，短期/长期记忆等）

　　基于这一系列症状与其细分的不同表现形式，心理学界通常把精神分裂症的症状分为阴性和阳性两种。

　　阴性症状属于较为常见且对生活持续性影响较高的症状，例如情绪缺失，少言寡语，快感丧失，无社会性，动机缺失，社交自闭等。

　　而阳性症状则相对出现频次较低，但即时影响较大，例如幻觉，思维/语言混乱，妄想等。

　　其中阳性症状可通过药物进行一定程度的缓解，而阴性症状则很难通过药物治疗。

　　02.精神分裂症的诱因

　　在了解了精神分裂的症状与症状性质之后，我们不妨深入讨论一下精神分裂症的诱因。

　　精神分裂症的发病有着较为明显的年龄特征，大多数精神分裂症都会在青春期晚期至成人早期发病。

　　其中，40%的男性和23%的女性患者在19岁之前便会出现相关症状，早期症状大多在16-30岁期间首次出现。男性患病的年龄区间为18-25岁，女性为25-35岁。

　　好在目前精神分裂症的早期筛查较为优秀，最早在正式发病前30个月就能够发现，所以说对于家中有精神分裂症直系亲属的群体，推荐在发现轻微阴性精神分裂症状时去做一下早筛，以降低发病风险。

　　轻微精神分裂症症状常见为：动作迟缓，社交退化，易怒，焦躁不安等。

　　童年常见的轻微精神分裂症状为：动作迟缓，智力发育缓慢，智力低下，成绩较差，社交能力低下，自闭等。

　　（1）先天遗传因素

　　精神分裂症受先天遗传因素影响明显，正如开头所言，如果一位有家族精神分裂症史的患者患有短暂性思觉失调（精神分裂），那么其在一年后被确诊为精神分裂症的风险为20%-40%。

　　同时，精神分裂症的遗传度为80%【遗传度：H?=Var（G）/Var（P），G为基因型，P为表现型】

　　最大的患病危险因子为直系亲属（父母，子女，兄弟姐妹），精神分裂症直系亲属的患病风险为综合6.5%，双亲中一方患病，子女患病风险为13%，双亲均患有精神分裂症，子女患病风险则会飙升至50%

　　在同卵双胞胎中，一方患精神分裂症后，另一方产生精神分裂症状的概率高达恐怖的40%（甚至更高）。

　　但正如科学界的那句经典定理：correlation≠causation，相关性不等于原因，即使数据明显表明基因遗传因素会大概率增高精神分裂症的患病风险，但确切引发患病的基因却一直没有定论。

　　目前已发现对精神分裂症可能产生影响的基因有很多种，但各种基因的影响都非常小。

　　当前的统合分析表明，很多精神分裂症的疑似风险基因也和抑郁症，躁郁症，多动症有一定联系。

　　（2）后天环境因素

　　容易引发精神分裂症的环境因素主要为生活环境，成瘾物，产前压力。

　　a.生活环境

　　生活环境对精神分裂症发病率的影响较为多元，在童年时期，父母的教育相对来说并不会对精神分裂症的发病率造成较大的影响，但根据针对不同家庭的统计调查显示，鼓励型父母的子女比批评型父母的子女患精神分裂症的风险要更小。

　　同时，在童年期经历过家庭变故，双亲亡故，被霸凌，亦或是有创伤经历的孩子更容易患上精神分裂症。

　　而在竞争较大的环境中成长或生活的人，患上精神分裂症的风险要高过其他人一倍。

　　综上所述，压力，创伤经历，悲惨的童年，家庭因素等都可能增加精神分裂症的患病风险。

　　b.成瘾物

　　对于成瘾物依赖性强的群体，有更高风险患上精神分裂症。

　　其中常见的成瘾物为毒品，香烟，酒精。

　　调查显示精神分裂症患者摄入尼古丁（吸烟）的速度和量都要远高于普通烟民，但吸烟快且多却不是引起精神分裂症的原因。

　　而酒精的过度滥用也会伴随着各类心理疾病的风险，其中也包括精神分裂症。

　　c.产前压力

　　产前压力也是精神分裂症的一大环境影响因素。

　　2016年Negrón-Oyarzo等人的研究表明，络丝蛋白可能是精神分裂症患病的后天风险因素之一。

　　在对孕妇的研究中发现，怀孕期间的营养不良或是过度肥胖都是精神分裂的环境因子，孕期营养问题会影响胎儿的神经发展，进而增大患病风险。

　　同时，孕期胎儿缺氧也会增大精神分裂症的风险，而在北半球，更多的精神分裂症患者出生于冬季或春季（风险高出5-8%），初步研究表明其可能与冬春季节接触的病原体，及病毒感染有关。

　　03.精神分裂症先天vs后天

　　在讨论了这么多精神分裂症的先天/后天诱因之后，我们不难发现，精神分裂症的发病诱因绝不是单一的先天或后天，而是受到很多相互作用的影响。

　　对于先天影响流派来说，虽说精神分裂症的遗传性很高也很明显，但由于精神分裂症的发病期都在青壮年时期，很难排除患者在成长/生活阶段受环境因素的巨大影响。

　　而对于后天因素流派来说，精神分裂症即使受后天因素的影响很大，但其影响因子过于多样化，且无法忽视精神分裂症本身的高遗传性特征。

　　回到开头的结论：精神分裂症更像是先天与后天因素共同作用的结果，但家族精神分裂症病史会很大程度增高患病风险。

　　如果个人认为自己面对精神分裂症的风险，请及时去权威医学机构进行早期筛查，以降低发病风险，而对于已经不幸患病的精神分裂症患者，请及时通过药物缓解阳性症状，并配合心理咨询对阴性症状进行治疗。

　　及时治疗对于精神分裂症是非常非常非常重要的，在首次发病之后，积极接受治疗的精神分裂症患者中有42%预后良好且长期没有复发，35%预后一般，27%预后较差，而随着病情的拖延，精神分裂症的预后效果会越来越差。

　　目前针对精神分裂症较为有效的治疗方式是：家庭治疗，认知矫正治疗，社区治疗，技能训练等，而对于治疗效果影响极大的因素则是精神分裂症患者本身是否愿意接受治疗，很多精神分裂症患者否认自己的精神疾病，进而严重影响治疗效果。

　　最后，希望这篇文章能帮助到受精神分裂症折磨的家庭与个人。

　　Reference：

　　The Brainstorm Consortium; Anttila, Verneri; Bulik-Sullivan, Brendan; Finucane, Hilary K;.Analysis of shared heritability in common disorders of the brain. Science. 2018-06-22,360(6395)[2018-07-28].ISSN 0036-8075.PMID29930110.doi:10.1126/science.aap8757.

　　Carson VB. Mental Health Nursing: The Nurse-patient Journey. W.B. Saunders. 2000: 638. ISBN 978-0-7216-8053-8.

　　Dauvermann MR, Whalley HC, Schmidt A, Lee GL, Romaniuk L, Roberts N, Johnstone EC, Lawrie SM, Moorhead TW.Computational neuropsychiatry - schizophrenia as a cognitive brain network disorder. Frontiers in Psychiatry. 2014-01-01,5: 30.PMC 3971172.PMID 24723894.doi:10.3389/fpsyt.2014.00030.

　　Drake RJ; Lewis SW. Early detection of schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2005-03,18(2): 147–50.PMID 16639167.doi:10.1097/00001504-200503000-00007.

　　Gregg L; Barrowclough C; Haddock G. Reasons for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev. 2007,27(4): 494–510.PMID 17240501.doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004.

　　Herson M. Etiological considerations.Adult psychopathology and diagnosis. John Wiley & Sons. 2011[2016-10-24].ISBN 9781118138847.

　　Menezes NM; Arenovich T; Zipursky RB.A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med. 2006-10,36(10): 1349–62.PMID 16756689.doi:10.1017/S0033291706007951.

　　Negrón-Oyarzo I, Lara-Vásquez A, Palacios-García I, Fuentealba P, Aboitiz F.Schizophrenia and reelin: a model based on prenatal stress to study epigenetics, brain development and behavior. Biological Research.2016,49:16.PMC4787713.PMID26968981.doi:10.1186/s40659-016-0076-5.

　　Picchioni MM; Murray RM.Schizophrenia. BMJ. 2007-07,335(7610): 91-95.PMC 1914490.PMID 17626963.doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE.

　　Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. 2002.ISBN 0-7020-2627-1.

　　van Os J, Kapur S.Schizophrenia(PDF). Lancet. 2009-08,374(9690): 635-645[2016-10-17].PMID 19700006.doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8.

　　Velligan DI & Alphs LD.Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. 2008-03-01,25(3).

　　黄敏伟. Schizophrenia中文診斷名稱意見調查說明 (PDF). 台湾精神医学会. [2016-11-18].

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